Comprometimento Cognitivo Associado à Doença de Parkinson

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Terapeutas Ocupacionais e todos os profissionais de saúde que lidam com o Envelhecimento, encontram na Doença de Parkinson alguns desafios. Abaixo vamos aprender mais sobre tópicos que relacionam a doença com o comprometimento cognitivo em variadas fases da doença. É especialmente útil a imagem ao final do post.

O comprometimento cognitivo é um dos sintomas não motores mais comuns da doença de Parkinson (DP). O comprometimento cognitivo em pacientes com DP varia em gravidade, desde declínio cognitivo subjetivo (DCS) até demência, e afeta vários domínios cognitivos, como funções executivas, memória, atenção e habilidades visuoespaciais.

  • Qualidade de vida 

Os sintomas não motores, incluindo o comprometimento cognitivo, têm um efeito maior na qualidade de vida relacionada à saúde em indivíduos com DP do que os sintomas motores. Esse efeito pode ser devido à disponibilidade de terapias eficazes para os sintomas motores da DP e à relativa falta de terapias para os sintomas não motores. Ressalta-se que a presença de déficit cognitivo em pacientes com DP também pode afetar a qualidade de vida de seus cuidadores.

  • Epidemiologia

O comprometimento cognitivo está entre 2,5 e 6 vezes mais prevalente em pacientes com DP do que na população geral pareada por idade (de mesma idade). Cerca de 30% dos pacientes com DP recém-diagnosticada relatam problemas de memória subjetiva e ~ 20% têm comprometimento cognitivo leve (CCL).

O CCL está associado a um risco aumentado de demência precoce. A proporção de pacientes com demência aumenta substancialmente com o tempo, com prevalência de ~0% no diagnóstico a 17%, 46% e 83% em 5, 10 e 20 anos após o diagnóstico, respectivamente.

  • Condução da Doença

O inibidor da colinesterase rivastigmina é aprovado para o tratamento de demência leve a moderada em pessoas com DP. Embora os efeitos sejam modestos, a rivastigmina demonstrou melhorar várias medidas da função cognitiva em ensaios clínicos, incluindo melhora nas escalas de avaliação da função cognitiva, fluência verbal, atenção e habilidades visuoespaciais. O mecanismo de ação da rivastigmina está aumentando a transmissão colinérgica no prosencéfalo basal, que é tipicamente reduzido naqueles com DP e comprometimento cognitivo.

Não estão disponíveis terapias farmacológicas para CCL. Os tratamentos não farmacológicos para o comprometimento cognitivo incluem treinamento cognitivo, exercício físico, estimulação cerebral não invasiva e estimulação cerebral invasiva, embora os dados que comprovem a eficácia dessas terapias sejam limitados.

(Embora a escolha da terapia inicial de DP não afete as taxas cumulativas de demência, terapias com propriedades anticolinérgicas (como as terapias de DP benzotropina e triexifenidil) estão associadas a pior cognição em longo prazo na população geral e em pacientes com DP.)

  • Mecanismo da Doença

A DP é caracterizada pela deposição de α-sinucleína em corpos de Lewy em neurônios colinérgicos e monoaminérgicos no tronco encefálico e sistema olfatório, juntamente com perda de neurônios dopaminérgicos na substância negra. A disseminação da α-sinucleína para regiões cerebrais adicionais, a saber, córtices de associação frontal e temporal e regiões límbicas, está associada à demência. Outras alterações patológicas associadas à demência em pacientes com DP são o acúmulo de placas β-amilóides corticais e tau fosforilada (isto é, patologia da doença de Alzheimer).

A degeneração generalizada de vários sistemas de neurotransmissores ocorre naqueles com DP e comprometimento cognitivo. A degeneração dos neurônios dopaminérgicos no corpo estriado ocorre em pacientes com DP e CCL, e a degeneração das projeções dopaminérgicas para as regiões corticais frontal, parietal e temporal é encontrada naqueles com DP e demência. O comprometimento cognitivo também está associado a uma redução no sinal de neuromelanina na ressonância magnética no locus coeruleus (uma medida de neurônios noradrenérgicos) e uma redução nos níveis de transportador de neuroadrenalina cerebral.

Além disso, uma redução no volume e densidade dos neurônios colinérgicos do prosencéfalo basal e projeções associadas para o neocórtex e regiões límbicas são preditivas de comprometimento cognitivo futuro naqueles com DP e cognição normal.

  • Diagnóstico do Comprometimento Cognitivo

A identificação do comprometimento cognitivo em pacientes com DP pode ser realizada por triagem de cognição global ou testes neuropsicológicos. Testes neuropsicológicos podem ser usados para determinar a gravidade do comprometimento cognitivo e os domínios cognitivos afetados.

Biomarcadores de patologias subjacentes ao comprometimento cognitivo podem ser usados para entender a biologia da doença e identificar indivíduos com risco aumentado. Estes incluem a extensão da atrofia do córtex temporal e parietal avaliada por ressonância magnética e os níveis de marcadores do líquido cefalorraquidiano da patologia do tipo Alzheimer.

A imagem abaixo mostra a relação do comprometimento cognitivo com o tempo:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Imagem: Nature. Fonte: Arquivo Pessoal

Fonte: Parkinson disease-associated cognitive impairment. Nat Rev Dis Primers 7, 46 (2021). https://doi.org/10.1038/s41572-021-00286-x

 

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